急性胰腺炎的病理变化 - 上海仁爱医院内科

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急性胰腺炎的病理变化

2012-12-13      仁爱健康网       我很赞同(  

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。下面来看看急性胰腺炎的类型。

一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88~97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。

轻型主要变化为:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。

重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油,脂肪酸与血中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体,液中含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。两型间无根本差异,仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低,重型者经过凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾更为明显。

各系统的主要病理变化如下:

1、血容量改变:胰酶进入血流,激活纤维蛋白溶酶原系统,使激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释放组织胺,血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少,甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。

2、心血管改变:胰蛋白酶进入血流,除使小动脉收缩,并直接损害心肌,抑制心肌利用氧,造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ,使血小板凝集呈高血凝状态,还可损害血管内膜,造成DIC、门静脉血栓形成。

3、肺部改变:常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶,可分解肺泡表面活性物质,使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍,致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合,加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变,终致ARDS。

4、肾脏改变:除因血容量不足造成肾缺血外,胰酶产生的蛋白分解产物,成为肾脏的毒性物质,加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染,及血液高凝状态,可使肾小管受损,导致肾功能衰竭,以病后3~4日多见。

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