得胃食管的前因后果 - 上海仁爱医院内科

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得胃食管的前因后果

2011-05-09      仁爱健康网       我很赞同(  

胃食管反流性疾病是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起临床症状及(或)食管炎症的一种疾病。反流物主要是胃酸、胃蛋白酶,尚可有十二指肠液、胆酸、胰液等,前者临床上多见,后者主要见于胃大部切除术后,食管肠吻合术后。GERD患者可仅有临床症状而无食管炎症表现,有食管炎症状者其临床症状不一定与炎症程度呈平行关系。

1 病因及发病机制

GERD是一种上消化道运动障碍性疾病,由多种因素所致。GERD为老年人常见病,发病因素多与全身生理功能衰退、慢性病有关。其发病与胃酸有关, 即胃酸从胃反流至食管,使食管暴露于胃酸时间过长引起临床症状及(或)食管粘膜损害。正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能,包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织抵抗力。

1.1    食管抗反流屏障 

食管抗反流屏障是指在食管和胃连接处一个复杂的区域,包括食管下端括约肌(LES),LES腹段位置、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底之间的锐角(His角)等。上述各部分的结构及功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态。正常人休息时LESP为10~30 mmHg,为一高压带,以防止胃内容物反流至食管。如贲门失弛缓症术后LES部位的结构受到破坏时可使LESP下降,易并发反流性食管炎。一些其它因素, 如某些激素(缩胆囊素、促胰液素、胰高糖素),食物(高脂肪食物、巧克力、咖啡等),药物(钙离子拮抗剂、安定、茶碱)等可使LESP降低。腹内压增高 (妊娠、便秘、呕吐、腹水等)及胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)均可造成LEBP相应降低而导致胃食管反流。目前发现某些GERD患者一过性LES松弛(TLESR)较频繁。研究表明GERD发病主要与LES功能障碍有关,包括LESP低下,过多频繁出现TLESR。还有一些研究表明,LES的长度在抗反流中起到重要作用,其在正常人群中不随年龄而变化,GERD患者多伴食管长度缩短、上提。

1.2 食管酸清除

食管酸清除分成两个步骤:大部分由食管蠕动清除。剩余部分由唾液中和。因此,容量清除及唾液分泌功能障碍均可使食管酸清除时间延长,使食管粘膜较长时间暴露于酸之中,导致食管炎症。

1.3 胃排空延迟

高脂肪饮食、吸烟、幽门十二指肠运动不协调,以及许多全身性疾病、药物等均可使胃排空减慢,促进胃食管反流。目前发现CERD患者存在胃液体及固体排空延迟,固体排空时间与pH值总积分呈正相关。胃排空延迟可能是CERD发病机制的重要因素。综上所述,GERD的发生与以上各因素有关。是否发生反流性食管炎与反流物性质、反流物与食管粘膜接触的时间及食管粘膜抵抗力有关。

1.4 食管粘膜防御

食管粘膜防御包括上皮前防御、上皮防御、上皮后防御。上皮前防御包括表面粘液、不移动水层和表面碳酸氢根离子。它对反流的胃、十二指肠液的防御作用并不大。上皮固有层是一种有分泌能力的复层鳞状上皮,在结构及功能上均有防御酸损害的作用。上皮后防御主要是指粘膜的血液供应,粘膜血流能为细胞提供营养及氧,排除有毒的代谢产物。因此,当食管粘膜防御能力下降,易导致食管炎症。

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