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老年人血栓性疾病发生的原因

2011-05-06      仁爱健康网       我很赞同(  

血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块,称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象,称为血栓性疾病。

类型:根据血栓形成的部位,可分为动脉血栓性疾病(冠心病、缺血性脑血管病及 糖尿病等),与静脉血栓性疾病(肺梗死及深层静脉血栓形成)两类。

发病原因

1.血管内皮损伤 当机械,感染,免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时,通过止血机制可促使血栓形成。

2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞,血流缓慢是血栓形成的重要因素,以下机制参与了血栓形成:①红细胞聚集成团,形成红色血栓;②促进血小板与内皮的黏附及聚集,释放反应;③损伤血管内皮,启动凝血过程,见于高脂血症,红细胞增多,高纤维蛋白原血症,脱水,各类肿瘤,炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。

3.抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件,引起人体抗凝活性减低的常见原因有:①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ,FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

4.纤溶活力低下 临床常见者有:①纤溶酶原结构或功能异常,如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多,这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降,有利于血栓形成及扩大。

发病机制

血管壁损伤(机械,感染,缺氧,免疫及代谢等),血液凝固性增高(血小板功能亢进,凝血因子升高,抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢,停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素,血栓形成的部位不同,其机制也有所侧重,内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用,而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件,病情发展阶段不同,病理改变也各异,早期为高凝状态,其血栓形成的能力超过抗血栓能力,体内有形成血栓的倾向,但不一定有体外凝血象的异常,血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成,血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。

血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小,冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛;颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫,意识障碍;下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀,疼痛,皮肤温度升高及淋巴水肿等。

血栓形成由综合性因素引起,故诊断的方法也是多种的,有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断,迄今,尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成,有时一些指标虽已异常,但该患者也不一定形成血栓,要做到正确地预报血栓形成并不容易,尚需进一步研究。

血液学诊断

(1)内皮素-1检测(ET-1):ET-1是平滑肌强力收缩剂,可显示血管内皮的损伤情况。

(2)血小板激活指标:当血小板活化后可释放一系列物质,测定这些物质可了解血小板活化情况,如TXB2,β-TG,PE4,GMP-140等。

(3)血小板聚集率:该项指标增高,表示易形成血栓。

(4)血栓调节蛋白(TM):正常情况下有抗凝作用,如其作用减弱,有利于血栓形成。

(5)血浆中的抗凝指标:如AT-Ⅲ,蛋白C,蛋白S,肝素辅因子-Ⅱ。

(6)纤溶指标:纤溶酶原和纤溶酶活性,t-PA,PAI活性,纤维蛋白肽A,肽B测定。

(7)血液流变学测定:包括全血黏度,血浆黏度,红细胞电泳等。

器械检查

(1)血管造影:能显示血管内血栓的部位,但由于其是创伤性检查,部分病人碘过敏,检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成,故此项检查受一定的限制。

(2)超声波:双显性扫描检查能对血栓精确定位,是一项可取的非创伤性诊断技术。

(3)CT和MRI:可清晰,精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死病灶,但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。

(4)其他:放射性纤维蛋白原试验和电阻抗体体积描记法也可采用,以前者较好。

 

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