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肝硬化有哪些并发症

2011-10-26      仁爱健康网       我很赞同(  

肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是:合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。

(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。除上述人体循环性脑病所述原因外,在肝脏严重受损时,加存在以下诱因,也易导致肝性脑病。①上消化道出血是最常见的诱因。 ②摄入过多的含氮物质,如饮食中蛋白质过多,口服胺盐、蛋氨酸等。③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。④缺氧与感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、镇静剂及手术。

(2)上消化道大量出血。上消化道出血为最常见的共发症,多突然发生,一般出血量较大,多在1000ml以上,很难自行止血。除呕鲜血及血块外,常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种,以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。

(3)感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷,可有发热、恶心、呕吐与腹泻,严重者有休克。患者腹水迅速增长,腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征,腹水多为渗出液,但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释,其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。

(4)原发性肝 FK1。肝硬化和肝 FK1关系令人瞩目,推测其机理可能是 病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,从而对致 FK1物质(如黄曲霉素)敏感,在小剂量刺激下导致 FK1变。据资料分析,肝 FK1和肝硬化合并率为84.6%,显示肝 FK1与肝硬化关系密切。

(5)肝肾综合征:肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素,可出现功能性肾衰,又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变,故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

(6)门静脉血栓形成:血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢,门静脉硬化,门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则可无明显临床症状,如突然产生完全梗阻,可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

(7)呼吸系统损伤:近年来,一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征,其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,可引起低氧血症。

(8)腹水:正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:

①血循环中血容量减少,引起肾素、醛固酮产生过多,水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多,造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。

(2)泛溢学说:主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器,增强肝肾神经反射,钠潴留,全身血容量增加,液体由内脏循环中漏出,形成腹水。

(3)外周血管扩张学说:肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态,表现为血压下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管扩张,小动静脉短路,引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经兴奋,ADH产生增多,水钠潴留,使肝和内脏的淋巴液产生过多,引起液体流入腹腔。

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