肺气肿的发病病因与机制 - 上海仁爱医院内科

您好,欢迎访问上海仁爱医院内科网站!
门诊时间(无假日医院)8:00 - 17:00
内科健康热线:400-670-3899(免长途)
内科
内科

24小时健康热线:400-670-3899

门诊时间:周一~周日 8:00~17:00

医院地址:上海市徐汇区漕溪路135号

内科技术
内科专家
预约科室: *
您的称呼: *
联系电话: *
当前位置: 首页 >内科 > 呼吸内科 > 肺气肿 > 正文

肺气肿的发病病因与机制

2013-03-22      仁爱健康网       我很赞同(  

肺气肿是怎么回事,肺气肿就是终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。那么肺气肿的发病病因与机制是什么呢,下面就为大家详细介绍一下。

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

(二)发病机制

1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

上海仁爱医院温馨提醒:以上就是对肺气肿的发病病因与机制的介绍,涉及具体诊疗知识请点击上海仁爱医院官方网站在线咨询或拨打健康免费热线:4006703899!如果您需要看病又不想排队挂号,也可以通过这里提前预约,我们将优先为您安排。

更多信息!欢迎扫描下方二维码关注上海仁爱医院官方微信(renaish)。

上海仁爱医院官方微信